近日，中国科学院微生物研究所孔照胜团队在EMBO Reports上发表了题为“E69K mutation in β-Tubulin 2 blocks cell wall integrity signaling during plant cell elongation”的研究论文，发现微管蛋白功能缺陷会干扰细胞壁完整性信号感知，进而影响细胞生长精准调控，为理解植物细胞生长调控网络提供了新线索。
细胞壁是包裹植物细胞的坚硬而有弹性的网络状结构，其不仅赋予细胞机械强度，维持细胞形态，还助力细胞在生长过程中不可逆地伸长。然而，细胞壁并非静态的物理结构，遭遇损伤时会触发一系列复杂的信号响应。当细胞壁受损（Cell Wall Damage, CWD）时，细胞能够感知损伤并激活细胞壁完整性（Cell Wall Integrity, CWI）信号通路。这一信号通路会触发一系列代偿反应，包括上调应激相关基因的表达、产生防御代谢物等。与此同时，细胞会主动抑制生长，进一步降低损伤风险。这种机制在植物抵御病原体侵袭、机械损伤及环境胁迫等逆境时，发挥着关键作用。
KINESIN-4A/FRA1是与微管相关的驱动蛋白，承担运输含细胞壁非纤维素多糖囊泡的功能。同时，FRA1能够与纤维素合酶-微管解偶联（CMU）蛋白相互作用，通过调节微管侧向位移（Microtubule lateral displacement），协同调控纤维素和和非纤维素多糖在细胞壁的沉积。FRA1基因突变会导致植株矮化，细胞伸长受限，而其潜在的调控机制尚不清楚。该研究运用正向遗传学方法，筛选出能够抑制fra1植株矮化表型的突变体sofa1（Suppressor of fra1）。进一步研究发现，sofa1携带β-微管蛋白2（β-Tubulin2, TUB2）的E69K突变，这一突变具有显性负效应(Dominant negative effects)，并且该效应在β-微管蛋白家族中是保守的。通过一系列实验证明，TUB2的E69K突变能够影响微管的稳定性，但无法恢复FRA1缺失造成的细胞壁成分缺陷或微管的横向位移。结合转录组分析证实，fra1突变体的矮化源于CWI信号激活所导致的代偿性生长抑制，而TUB2的E69K突变通过阻断CWI信号，解除细胞对“生长受限”的应激响应，从而恢复了fra1细胞伸长。该研究通过遗传学筛选与分子机制解析，揭示了微管调控植物细胞伸长的新机制，为理解植物维持细胞壁稳态与细胞伸长平衡提供了新视角。
图1 TUB2的E69K突变阻断细胞壁完整性信号，恢复fra1突变体的细胞伸长缺陷
中国科学院微生物研究所博士研究生杨欢欢，已毕业博士生王杰（现山西农业大学副教授）和特别研究助理王光达为文章共同第一作者，孔照胜研究员为本论文通讯作者。该研究得到了青年科学基金项目A类（原国家杰出青年科学基金）和国家自然科学基金面上项目的支持。
原文链接：https://doi.org/10.1038/s44319-025-00507-4
